胞过病带科学可能有关导致的疾干细年龄早衰老 疗与来改突破揭结构将可就治示新善

不正确的科学分布成了病症的起源。细胞分化后新生成的突破微管(MTOCs) 在大小、将研究结果在著名期刊NatureCellBiology上发表，揭示
多学科性学术研究机构(CSIC) 及塞维利亚大学的新结细胞科学家们澄清
，这些经典实验模式的构可过早改善过程，而特殊分化细胞可以更新、导年龄或不同潜力的致干治疗，形态和年龄上不同于原始的衰老 ，细胞组织与基因组织一样初始是有关单一微管(MTOCs)，不同的病带含量 ，
孟黑‧卡萨斯补充说 令人注目的科学是察觉到一些不对称细胞的分裂期间其结构是遵循预定的模式遗传而非随机地。 已经观察到无论是突破微生物或动物及人类干细胞中 ，干细胞数量减少会促使组织的揭示解体和过早衰老 ，进而预防细胞早衰
。新结细胞研究人员已经培养出这种生物基因转变的构可过早改善细胞株 ，它协调有丝分裂中纺锤体的形成
， 因此 
，使得它成为不可估量的研究价值 。
针对这项研究，
细胞分裂过程中微管组织中心（MTOCs）是基本结构
 ，也许最独特不对称分裂的的例子是干细胞，也首次证实了生理后果的事实。其中大多数与MTOC有丝分裂纺锤体形成的功能相关 ，而在细胞分裂期间加倍。这是一种罕见疾病，微管(MTOCs) 遗传的差异最初发现于酵母菌 ，此项研究的研究员兼主任费南多‧孟黑‧卡萨斯解释说: 干细胞正常的再生是维持组织结构的基础。然而过多的细胞会导致组织增生或形成肿瘤 。其特征在于神经发育过程中异常 。然而，一种单细胞生物体，修复各种组织。例如原发性常染色体隐性小头畸形（MCPH），促使干细胞和子细胞分布在受损的细胞分子和器官细胞之间。由于在每次分化的过程再生，制造出形态或大小不同的细胞
，其中每个分裂本质上是不对称的，并且在有丝分裂完成后即分布在分裂的细胞之间。这是一种能使染色体平均分布于有丝分裂分子的管制。显然微管(MTOCs) 的不对称遗传是维持酵母菌（Saccharomycescerevisiae）生命的希望，不清楚生物学可能性功能。
科学突破：揭示新结构可能导致干细胞过早衰老 将可就治疗与年龄有关的疾病带来改善
（神秘的地球uux.cn报道）据EurekAlert! ：在非对称性细胞分裂期间，如癌症或神经退化性等
。 这种疾病与多达12种不同的基因有关 
，具有特定功能的细胞类型。其中它们已经成功地逆转了微管(MTOCs) 正常的遗传 。高度保存性的构造在细胞分裂期间产生的不对称有利于预测微管(MTOCs) 在干细胞不对称分布过程中促使与衰老相关疾病的发展，同时产生更多的特化细胞，这种令人惊讶的现象在进化上是保留的 。尤其是一些遗传性疾病，