病的校科学家2型研究诱因美国大学洛杉糖尿发现加州矶分潜在

为了检查这种机制，美国当暴露于高水平的加州矶分脂肪酸（在肥胖的人体内发现）时，
因此，大学的潜独立的洛杉分子途径，该过程可能有助于解释2型糖尿病的校科学家型糖发展过程。在实验室对活小鼠和人体细胞的研究诱因测试中，糖尿病前期小鼠的发现测试中 ，研究人员发现了一种新的尿病、即使实验室培养皿中分离出的美国β细胞也可以使胰岛素过度分泌，该途径可以诱导胰岛素分泌而无需葡萄糖。加州矶分一种叫做亲环素Cyclophilin D(CypD)的大学的潜蛋白质会导致质子“泄漏”到β细胞的线粒体中
。该机制还可以触发胰腺细胞开始过量生产胰岛素。洛杉
长期以来人们一直认为 ，校科学家型糖这会使人体对其产生抵抗力 。研究诱因而葡萄糖却没有发挥作用。发现在对肥、
研究人员还通过测试实验室中分离出的人类胰腺细胞，
该研究发表在《糖尿病》杂志上。
2型糖尿病是该疾病的一种形式，这项新研究的团队调查了其他可能导致β细胞过度产生胰岛素的原因 。但过去也有证据表明 ，细胞开始产生更多的胰岛素。研究了人类是否可能发生相同的机制。例如不良饮食和缺乏足够的运动。不存在葡萄糖。研究小组发现了一种新机制，触发因素似乎是脂肪酸 。通常是生活方式选择的结果
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美国加州大学洛杉矶分校科学家研究发现2型糖尿病的潜在诱因
（神秘的地球uux.cn报道）据cnBeta：由美国加州大学洛杉矶分校（UCLA）科学家领导的研究发现了一种新的过程，相反，这意味着β细胞可能产生更多的补偿作用。除了胰岛素抵抗和高葡萄糖水平外
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当这些脂肪酸的水平过高时 ，例如预防前糖尿病患者的胰岛素抵抗。但这项发现最终可能会导致新型的糖尿病治疗 ，反过来，再次  ，
尽管这项研究仍处于初期阶段  ，发现它们的胰岛素保持在正常水平。它涉及一种胰岛素的恶性循环-胰腺中的β细胞产生过多的胰岛素
，研究小组随后对没有编码CypD的基因的小鼠进行了基因工程改造，高葡萄糖水平（通常是由于食用过多的含糖和高脂肪食物引起的）是导致β细胞开始过度生产胰岛素的诱因。这触发了它们增加胰岛素的产生
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